40% të njerëzve u bie të fikët të paktën një herë në jetën e tyre. Por çfarë e shkakton të fikët ose humbjen e papritur dhe momentale të vetëdijes për shkak të një ndryshimi në funksionin e trurit? Dhe nuk po i referohemi nxitësve si uria, nxehtësia, lodhja apo frika, por pikërisht mekanizmi fiziologjik që fiket dhe për fat të mirë ndizet menjëherë çelësin: mirë, një studim i sapo publikuar në Nature më në fund mund ta ketë identifikuar.
Një nga shkaqet e njohura të të fikëtit është i ashtuquajturi refleks Bezold-Jarisch, kombinimi i tre simptomave (bradikardia, presioni i ulët i gjakut dhe ritmi i ngadaltë i frymëmarrjes) i shkaktuar nga mosfunksionimi momental i nervit vagus, një nerv kranial që lidh trurin me zemrën, sistemin tretës dhe mushkëritë. Një grup neuroshkencëtarësh nga Universiteti i Kalifornisë në San Diego tani ka zbuluar një qark nervor tek minjtë që lidh zemrën dhe trurin dhe që mund të jetë themeli i këtij refleksi.
Duke përdorur analizat gjenetike dhe teknikat e gjurmimit fluoreshente, shkencëtarët kanë identifikuar një grup të veçantë të qelizave nervore shqisore në nervin vagus të quajtur NPY2R.
Kjo popullatë neuronesh lidh barkushet kardiake me një rajon të vogël të trungut të trurit (struktura e vendosur në bazën e trurit dhe e lidhur me palcën kurrizore), e quajtur zona postrema. Ekziston gjithashtu një receptor në neuronet NPY2R që luan një rol në ngushtimin e enëve të gjakut.
Në këtë pikë studiuesit përdorën optogjenetikën, një teknikë që ju lejon të kontrolloni aktivitetin nervor përmes dritës, për të stimuluar neuronet e sapo zbuluara në disa minj, ndërsa monitoronin rrahjet e tyre të zemrës, presionin e gjakut dhe lëvizjet e syve. Ata kurrë nuk do ta prisnin që kafshët t’i përgjigjeshin aktivizimit të neuroneve NPY2R me simptomat tipike të sinkopës: rënie në rrahjet e zemrës dhe ritmit të frymëmarrjes, rënie të presionit të gjakut, zgjerim të bebëzave dhe syve që shikojnë prapa. Me pak fjalë, të fikët e plotë, që zgjat 7-8 sekonda.
Kur ky qark nervor u bllokua dhe minjve nuk u ra më të fikët me të njëjtin stimulim. Ekipi kreu gjithashtu një seri testesh të tjera për të treguar se nuk kishte mbivendosje midis këtij dhe qarqeve të tjera, d.m.th. se qelizat e tjera nervore që mund të ndikojnë në enët e gjakut nuk kishin të njëjtin efekt dhe në të njëjtën kohë, neuronet NPY2R nuk kishin marrin të dhëna të jashtme nga organe të tjera.
Ishte fuqia vazokonstriktore e receptorëve në qelizat NPY2R që redukton rrjedhjen e gjakut në tru dhe detyron ndërprerjen tipike të të fikëtit. Mbetet ende për t’u sqaruar pse, pak para sinkopës, stimulohen këto neurone. Sistemi nervor, i cili kontrollon funksionet e pavullnetshme të trupit që nuk u mor në konsideratë në studim, mund të ketë një rol.
Ekipi zbuloi përfundimisht se gjatë periudhave të të fikëtit, aktiviteti i trurit të minjve u ul kudo, përveç në një pjesë të vogël të hipotalamusit, një strukturë e rëndësishme e sistemit nervor qendror që ndodhet në zonën qendrore brenda dy hemisferave cerebrale. Kur shkencëtarët frenuan aktivitetin e kësaj zone, periudhat e të fikëtit të minjve zgjatën më shumë dhe kur ata e stimuluan atë, kafshët u shëruan. Prandaj, ky rajon do të përfshihej në zgjime të shpejta nga të fikëtit, të cilat lejojnë që rrjedha e saktë e oksigjenit dhe glukozës të rikthehet në tru.
Nga pikëpamja klinike, ajo që është zbuluar mund të përdoret për të studiuar strategjitë farmakologjike për të kufizuar të fikëtit tek ata që janë veçanërisht të prirur ndaj këtyre episodeve.
Discussion about this post